ایران ترجمه – مرجع مقالات ترجمه شده دانشگاهی ایران

تشکیل اریتروسیت های پستانداران: تراکم کروماتین و انوکلئاسیون / هسته زایی

تشکیل اریتروسیت های پستانداران: تراکم کروماتین و انوکلئاسیون / هسته زایی

تشکیل اریتروسیت های پستانداران: تراکم کروماتین و انوکلئاسیون / هسته زایی – ایران ترجمه – Irantarjomeh

 

مقالات ترجمه شده آماده گروه بیولوژی

مقالات ترجمه شده آماده کل گروه های دانشگاهی

مقالات رایگان

مطالعه ۲۰ الی ۱۰۰% رایگان مقالات ترجمه شده

۱- قابلیت مطالعه رایگان ۲۰ الی ۱۰۰ درصدی مقالات ۲- قابلیت سفارش فایل های این ترجمه با قیمتی مناسب مشتمل بر ۳ فایل: pdf انگیسی و فارسی مقاله همراه با msword فارسی  

چگونگی سفارش

الف – پرداخت وجه بحساب وب سایت ایران ترجمه (شماره حساب) ب- اطلاع جزئیات به ایمیل irantarjomeh@gmail.com شامل: مبلغ پرداختی – شماره فیش / ارجاع و تاریخ پرداخت – مقاله مورد نظر
مقالات آماده ترمه شده گروه بیولوژی - ایران ترجمه - Irantarjomeh
شماره
۹
کد مقاله
BIO09
مترجم
گروه مترجمین ایران ترجمه – irantarjomeh
نام فارسی
تشکیل اریتروسیت های پستانداران: تراکم کروماتین و انوکلئاسیون / هسته زایی
نام انگلیسی
Formation  of  mammalian  erythrocytes: chromatin  condensation  and enucleation
تعداد صفحه به فارسی
۲۷
تعداد صفحه به انگلیسی
۷
کلمات کلیدی به فارسی
اریتروسیت, کروماتین, انوکلئاسیون / هسته زایی
کلمات کلیدی به انگلیسی
erythrocyte, chromatin, enucleation
مرجع به فارسی
دپارتمان پاتولوژی، کالج پزشکی فینبرگ، دانشگاه نورس وسترن، شیکاگو، ایالات متحده آمریکا
لابراتوار علوم زیستی تیماسک، دانشگاه ملی سنگاپور
دپارتمان علوم بیولوژی، دانشگاه ملی سنگاپور
انستیتو تحقیقات بیوپزشکی، کمبریج، ماساچوست، ایالات متحده آمریکا
دپارتمان بیولوژی، انستیتو تکنولوژی ماساچوست، کمبریج، ماساچوست، ایالات متحده آمریکا
دپارتمان مهندسی بیولوژی، انستیتو فناوری ماساچوست، کمبریج، ماساچوست، ایالات متحده آمریکا
مرجع به انگلیسی
Department  of  Pathology,  Feinberg  School  of  Medicine,  Northwestern  University,  Chicago,  Illinois ,  USA; Department  of  Biological  Engineering,  Massachusetts  Institute  of  Technology,  Cambridge,  Massachusetts    USA
قیمت به تومان
۱۰۰۰۰
سال
۲۰۱۱
کشور
ایالات متحده
تشکیل اریتروسیت های پستانداران: تراکم کروماتین و انوکلئاسیون / هسته درآوری
دپارتمان پاتولوژی، کالج پزشکی فینبرگ، دانشگاه نورس وسترن، شیکاگو، ایالات متحده آمریکا
لابراتوار علوم زیستی تیماسک، دانشگاه ملی سنگاپور
دپارتمان علوم بیولوژی، دانشگاه ملی سنگاپور
انستیتو تحقیقات بیوپزشکی، کمبریج، ماساچوست، ایالات متحده آمریکا
دپارتمان بیولوژی، انستیتو تکنولوژی ماساچوست، کمبریج، ماساچوست، ایالات متحده آمریکا
دپارتمان مهندسی بیولوژی، انستیتو فناوری ماساچوست، کمبریج، ماساچوست، ایالات متحده آمریکا
۲۰۱۱
در کلیه مهره داران، هسته سلول در طی فازهای آخر زیست زایی سلول قرمز کاملا متراکم شده و از نقطه نظر نسخه برداری غیر فعال می‌گردد. انوکلئاسیون / هسته زدایی / هسته درآوری، فرآیندی که در آن از اریتروبلاست دفع می‌گردد، به عنوان یک ویژگی منحصر به فرد برای پستانداران مدنظر می‌باشد. انوکلئاسیون دارای اهمیت معنی داری از نقطه نظر فیزیولوژی و سیر تکاملی می‌باشد که سبب افزایش سطوح هموگلوبین در خون شده و همچنین سبب می‌شود تا سلول‌های قرمز، شکل دو سوگرد قابل انعطاف خود را بدست آورند. آزمایشات اخیر مشخص ساخته است که فرآیند انوکلئاسیون شامل مسیرهای مولکولی و سلولی متعددی می‌باشد که در بردارنده استیل‌زدایی هیستون، پلیمریزاسیون اکتین، سیتوکنسز یا تقسیم درون یاخته، برهم کنش‌های سلول ماتریس، مایکرو RAN‌های خاص و ترافیک ویزکو می‌باشد. بسیاری از پروتئین‌های حفاظت شده و ژن‌ها مجددا در این فرآیند منحصر بفرد به کار گرفته می‌شوند. در این مبحث، ما پیشرفت‌های اخیر در تراکم کروماتین اریتروبلاست و انوکلئاسیون را مورد بحث قرار داده و دیدگاه‌های خود را با توجه به مباحث آتی ارائه نموده و به نتیجه‌گیری می‌پردازیم.
انوکلئاسیون اریتروبلاست پستانداران
سلول‌های قرمز خون به صورت پیوسته خود را احیا می‌نمایند. در انسان‌ها نیمه عمر آنها در حدود ۱۲۰ روز برآورد می‌شود. اریتروپوییتین (Epo) یک سیتوکین تولیدی بوسیله کبد در واکنش به فشار پایین اکسیژن می‌باشد که به عنوان یک رگوله کننده اصلی تولید سلول‌های قرمز خون محسوب می‌شود. Epo به گیرنده‌های همجنس بر روی واحد تشکیل دهنده کلونی قرمز (CFU-E) سلول‌ها اولیه پیوند تشکیل داده و سبب فعال شدن پروتئین JAK2 تیروسینکیناز و  چندین مسیر عبور سیگنال پایین دست می‌شوند. این مورد از مرگ برنامه ریزی شده سلول یا اپوپتوز CFU-E جلوگیری نموده و فرآیند تکثیر و تفکیک ترمینال خود را شبیه‌سازی می‌نماید. در طی سه روز متعاقب، هر CFU-E قابلیت تولید ۳۰ الی ۵۰ رتیکولوسیت هسته درآمده را خواهد داشت که به داخل جریان گردش خون انتقال می‌یابند. اولین فاز تمایز اریتروسیتی یا قرمزی CFU-E کاملا وابسته به Epo می‌باشد، که در آن مراحل متعاقب بیش از این وابسته به  Epo خواهند بود بلکه بوسیله چسبندگی اریتروبلاست‌ها به یک زیر لایه فیبرو نکتین ارتقاء می‌یابند [۱]. سازگار با این مورد، گیرنده‌های Epo به هنگامی‌که نمونه‌های اولیه اریتروسیت سبب تکثیر ترمینال و تمایز آن می‌شوند از دست خواهند رفت [۲].
تراکم کروماتین و اپوپتوز
در طی فرآیند تشکیل گلبولهای قرمز خون پستانداران، کروماتین به تدریج متراکم می‌شود. تراکم هسته و کروماتین به نظر برای هسته‌زدایی مهم است. تراکم کروماتین در طی فرآیندهای سلولی دیگر نظیر اپوپتوز رخ می‌دهد و مکانیزم‌های اپوپتوز به نظر نقش مهمی ‌را در فرآیند تشکیل گلبول‌های قرمز خون دارند (بررسی شده در مرجع ]۱۲[). مکانیزم‌های اپوپتوز به نظر در زمینه از بین رفتن هسته در اپیتلیال لنز پستانداران و همچنین کراتینوسید  نقش دارد ]۱۳، ۱۴[ ، با این حال این فرآیند‌ها از نقطه نظر مورفولوژیکی شباهتی با هسته‌زدایی سلول‌های قرمز نخواهند داشت.
 
سلول‌های قرمز در کلیه مهره داران در طی فرآیند تشکیل سلول‌های قرمز خون تحت فرآیند تراکم تدریجی کروماتین قرار می‌گیرند. فرآیند گردش سلول‌های قرمز خون بالغ با توجه به ‌اندازه در مهره‌ها متفاوت می‌باشد، و در محدوده ای از بیش از ۵۰ mµ از نظر قطر در برخی از گونه‌های خاص دوزیستان تا کمتر از ۱۰ mµ در پستانداران را تشکیل می‌دهد ]۷۳[.‌ اندازه گردش سلول‌های قرمز خون دارای همبستگی با قطر مویرگ‌ها، همراه با ظرفیت قلب مهره داران جهت پمپ نمودن خون به ‌اندام‌های خارجی می باشد. در پستانداران، وجود چهار بطن قلبی سبب می‌شود تا جریان خون کافی از طریق فرآیند ریزگردش حاصل شود که در آن بسیاری از مویرگ‌ها دارای قطری کمتر از سلول‌های بالغ قرمز خون هستند. بنابراین، گردش سلول‌های قرمز خون پستانداران ممکن است سبب تغییر یا دفرمه شدگی یا تغییر شکل این مویرگ‌های کوچک شوند. بر اساس فرضیه‌های ارائه شده فرآیند هسته‌زدایی در زمینه سیر تکامل پستانداران جهت ارتقای گردش سلول خون و ممانعت از انسداد احتمالی مویرگ‌های کوچک بوسیله سلول‌های قرمز تغییر شکل یافته بوجود آمده است. علاوه بر این این موضوع نیز مدنظر است که کمبود هسته نیز ممکن است سبب بوجود آمدن فضای درون سلولی بیشتری برای هموگلوبین شود. با این وجود، میزان هموگلوبین خون و میانگین غلظت هموگلوبین سلول بین پستانداران و پرندگان مشابه می‌باشد ]۷۳[، که می‌توان آن را به عنوان نتیجه این حقیقت دانست که در پرندگان هموگلوبین در فضای هسته ای متمرکز می‌باشد ]۷۳[.
پروتئین‌های غشایی و اسکلتی سلولی تاثیرگذار بر روی فرآیند هسته‌زدایی و تقسیم سلولی نامتقارن
مطالعات اولیه نشان دهنده آن است که فرآیند هسته‌زدایی شامل یک فرآیند تقسیم درون یاخته می‌باشد که در بردارنده چندین پروتئین غشایی و اسکلتی سلولی است ]۹، ۱۰، ۲۲، ۲۳[. سلول‌های بالغ قرمز خون دارای یک اسکلت سلولی زیرغشایی منحصر بفرد می‌باشند که قابلیت حفظ ثبات و انعطاف پذیری این سلول‌ها را خواهند داشت. به طور الزامی، هیترودایمر  a و اسپکترین‌های b به صورت خود ارتباطی در تترامر‌های a۲b۲ هستند، که بوسیله آکتین‌ها به یکدیگر متصل شده تا قابلیت تشکیل شبکه‌های پنج وجهی یا شش وجهی را داشته باشند ]۲۴[. پروتئین- انکرین ۲/۴ و پروتئین ادوسین ۱/۴ متعاقبا بر روی واکنش شبکه اسپکترین-اکتین با پروتئین‌های غشای پلاسمای باند ۳ (که همچنین تحت عنوان تبادل گر یونی ۱ نیز خوانده می‌شوند) و همچنین کلیکوفورین به ترتیب تأثیر می‌گذارند. بطور کلی،  این پروتئین‌های غشایی و اسکلتی سلولی سبب تضمین جامعیت  حصول غشای اریتروسیت بالغ می‌شوند ( بررسی شده در مرجع ]۲۵[).
از هم گسیختگی عملکرد این پروتئین‌ها در انسان‌ها ممکن است منجر به اسفروسیتوز ارثی، الیپتوسیتوز ارثی یا پیروپولیکیلوسیتوز ارثی شود ]۲۶[. با توجه به اهمیت این پروتئین‌ها، تحقیق اخیر نشان دهنده آن است که تعداد نرموبلاست‌های گیر افتاده در مرحله بیرون‌اندازی هسته به طور قابل توجهی به هنگام مداوای یک موش با کلشیسین ، یک ماده منقطع کننده ریز لوله، افزایش می‌یابد ]۲۳[. به علاوه، بازدارنده F-اکتین، سیتوکالازین D سبب بازدارندگی کامل فرآیند هسته‌زدایی می‌شود که می‌توان آن را از طریق شستن سیتوکالازین D معکوس نمود ]۲۲[ . به علاوه، مطالعات انجام شده با استفاده از جنین شناسی کیسه زرده اریتروبلاست‌ها نشان دهنده آن است که اکتین و پروتئین اصلی عضله در ناحیه ای بین هسته‌های دفع شده و رتیکولوسیت بدوی، آنچه تحت عنوان حلقه اکتین قشری خوانده می‌شود انباشته می‌گردند ]۲۷[.
ریز محیط اریتروپوییتیک و هسته‌زدایی
مطالعات انجام شده در دهه ۱۹۷۰ نشان دهنده آن می‌باشند که هسته دفع بوسیله یک پروتئین  غشای پلاسمایی با پروتئین‌های سطح سلولی متمایز به صورت مختلف از آن دسته از پروتئین‌های رتیکولوسیت تحت پوشش قرار می‌گیرند ]۲۹، ۴۲[. لایه‌های اگزوپلاسمی ‌غشای پوشش دهنده هسته حاوی سطوح بالای فسفاتی دی لازرین می‌باشد، که به عنوان سیگنالی برای فراگیر شدگی ماکروفاژ عمل نموده و موجب پوشش دادن فسفاتیدیل سرین  بر روی هسته‌ها شده که خود از ماکروفاژ سلول خوانی هسته دفع شده جلوگیری می‌کند]۱۷[. به طور قابل توجه، سطح سلولی سلول‌های قرمز خون بالغ حاوی CD47 می‌باشند، که به عنوان یک “خود” مارکر عمل نموده و از حذف بوسیله ماکروفاژها جلوگیری می‌کند ]۴۳[.
ماکروفاژها همچنین نقش مهمی ‌را در رشد سلول‌های قرمز به عهده دارند. فرآیند تشکیل گلبول‌های قرمز خون در کبد جنینی و طحال و مغز استخوان بالغ بوسیله ریز محیط، یا حوزه ای که تحت عنوان “جزیره مربوط به اریتروبلاست” خوانده می‌شود تعدیل می‌گردد (به مرجع ]۴۴[. رجوع شود). از نقطه نظر مورفورلوژیکی، این جزیره حاوی ماکروفاژهای مرکزی می‌باشد که اطراف آن را یک حلقه اریتروبلاست احاطه نموده است. ماکروفاژهای مرکزی همچنین تحت عنوان سلول‌های پرستار نیز خوانده می‌شود، بدین علت که آنها فراهم آورنده آهن و سیگنال‌های رشد برای اریتروبلاست‌های مجاور می‌باشند ]۴۵[.
MicroRNAs در هسته ‌زدایی
MicroRNAs به عنوان کلاس RNA‌های کوچک به شمار می‌آیند که قابلیت تعدیل بیان  بعد از – نسخ برداری ژن هدف خاص را خواهند داشت ]۵۵[. آنها نقش‌های مختلفی را در تشکیل خون به عهده دارند ]۵۶، ۵۷[، مخصوصا در خصوص فرآیند تشکیل گلبول‌های قرمز خون ]۵۸[. در بین این RNAها، خوشه miR-144/451 به طور مستقیم بوسیله اهمیت- خونی ضریب نسخه برداری GATA1 فعال گردیده و برای تشکیل سلول‌های قرمز خون ضروری می‌باشد ]۵۹[. مخصوصا، در مدل Zebrafish miR-144 به طور مستقیم قابلیت متوقف‌سازی سطوح Klfd را خواهد داشت، یک فاکتور نسخه برداری شبه- Kruppel خاص اریتروسیت، جهت تعدیل سنتز a– هموگلوبین ]۶۰[. در مقابل، miR-451 نسبت به هدف قراردهی GATA2  mRNA جهت ارتقاء جهش سلول اریتروسیت Zebrafish اقدام می‌نماید ]۶۱[. داده‌های اخیر از ناکدان  miR-144/451 موش مشخص ساخته است که سلول‌های قرمز خون موش با نقص miR-144/451 نشان دهنده یک نقص مستقل سلولی در جهش اریتروبلاست نهایی و افزایش احتمال صدمه دیدگی اکسیدان می‌باشد ]۶۲[.
در مقابل، بیان بیش از حد miR-191 و microRNA که به طور معمول در طی فرآیند تشکیل گلبول‌های قرمز خون سبب کاهش تشکیل سلول‌های قرمز خون، بلوکه‌سازی غلظت کروماتین و هسته‌زدایی با تأثیرات حداقلی بر روی تکثیر و تفکیک می‌شود ]۶۳[.Riok3 و Mxi1، دو ژن غنی از اریتروسیت و ژن افزایش دهنده مربوط به رشد، به عنوان اهداف دان استریم اصلی miR-191 مدنظر قرار گرفته‌اند. ناکدان هر یک از این دو پروتئین سبب تشبیه تأثیرات miR-191، انسداد غلظت کروماتین و هسته‌زدایی خواهد شد. با توجه به این مورد، لازم به ذکر است که Mxi1 یک آنتاگونیست c-Myc تلقی می‌شود ]۶۴[، که سطح آن را ما قبلا به صورت کاهشی در طی تشکیل گلبول‌های قرمز خون مشخص ساختیم ]۱۹[، به علاوه ناکدان هر یک از Mxi1 یا Riok3 سبب بلوکه‌سازی کاهش Gcn5 در اریتروبلاست‌ها خواهد شد ]۶۳[. این مورد و دیگر مطالعات انجام شده مشخص کننده اهمیت مسیرهای miR-191–Mxi1–c-myc–Gcn5 و miR-191–Riok3–Gcn5 در تعدیل غلظت کروماتین سلول‌های قرمز خون می‌باشند (شکل۱). در حقیقت، اهمیت این مسیر را می‌بایست متعاقبا مورد بررسی قرار داد تا آنکه قابلیت شناسایی نقش ویژگی‌های بسیار زیاد بیان شده microRNAs در خصوص فرآیند تشکیل گلبول‌های قرمز خون وجود داشته باشد.
نتیجه‌گیری
هسته‌زدایی اریتروبلاست‌ها یا سلول‌های بالغ قرمز خون پستانداران به عنوان یک فرآیند پیچیده به شمار می‌آید که در بردارنده یک سری از تغییرات مورفولوژیکی و ساختاری می‌باشد. در این مقاله، ما نسبت به خلاصه‌سازی پیشرفت‌های اخیر در زمینه درک سلول‌زدایی سلول اریتروسیت پستانداران اقدام می‌نماییم. غالب این مطالعات سیستم‌های کشت شده اریتروبلاست را در محیط آزمایشگاهی مورد بررسی قرار داده‌اند، چرا که هسته دفع شده در رسانه کشت آزمایشگاهی انتشار یافته و به صورت فوری بوسیله ماکروفاژها فراگرفته نشده‌اند. نقص- Emp موش می‌بایست فراهم آورنده یک سیستم قابل توجه در زمینه بررسی فرآیند هسته‌زدایی در محیط آزمایشگاهی باشد. با این وجود، این موضوع مشخص نیست که آیا Emp نقش خاصی را در فرآیند هسته‌زدایی به عهده دارد یا خیر، از آنجاییکه نقص- Emp موش دارای مقادیر قابل توجهی از پرواریتروبلاست‌های نابالغ می‌باشد]۴۸[، که خود مؤکد آن است که Emp همچنین برای مراحل اولیه فرآیند تشکیل گلبول‌های قرمز خون ]۶۵[، علاوه بر عملکرد آنها در فرآیند هسته‌زدایی ]۲۸[مهم می‌باشد. این حقایق مشکلاتی را در ارتباط با پروتئین‌های دارای غلظت کروماتین یا فرآیند هسته‌زدایی از طرف دیگر خواهند داشت چرا که هر نوع بازدارندگی مراحل اولیه تمایز اریتروبلاست احتمالا سبب کاهش تشکیل رتیکولوسیت‌های هسته‌زدایی شده می‌شود.
به علاوه، با توجه به کشندگی محتمل مرتبط با شکست هسته‌زدایی و افزونگی پروتئین‌های مورد نیاز برای مراحل کلیدی در این مسیر پیچیده، احتمال افزایش عارضه‌ها و مشکلات بررسی محیط طبیعی وجود دارد. بدین سان، ایجاد مدل‌های ناک اوت قابل استنتاج موش جهت بررسی فرآیند هسته‌زدایی قابل توجه می‌باشد. مثال‌ مرتبط را می‌توان برای موشی در نظر گرفت که در آن یک ژن به تنهایی در اریتروبلاست‌های آخری غیرفعال شده است. تعداد قابل توجه سلول‌های قرمز خون هسته‌زدایی شده در حال چرخش به هنگامی‌ دیده می‌شوند که بدن انسان تحت تنش مزمن قرار گرفته و یا تحت فرآیند‌های پاتولوژیکی یا آسیب شناختی خاصی می‌باشد ]۶۶[. مطالعات مدل‌های موجود موش در این شرایط می‌بایست قابلیت فراهم آوردن اطلاعات مکفی در زمینه فرآیند هسته‌زدایی را داشته باشد.
ارتقای هسته‌زدایی اریتروبلاست دارای یک اهمیت عملی از نقطه نظر بالینی در زمینه تولید سلول‌های قرمز خون در محیط آزمایشگاهی برای مبحث تزریق و انتقل خون می‌باشد. راهکار کنونی در زمینه تزریق و انتقال خون در بردارنده مشکلات پیوسته ای در خصوص حاصل آوردن میزان مکفی از انواع فرعی سلول قرمز خون می‌باشد]۶۷[. اخیرا، تولید داخل محیط آزمایشگاهی یا خارج از آن در ارتباط با سلول‌های قرمز خون انسانی از سلول‌های بنیادین خون ساز، سلول‌های بنیادی جنینی و سلول‌های بنیادی چند توانی به طور گسترده ای مورد بررسی قرار گرفته است ]۶۸-۷۲[. علاوه بر چالش‌های ایجاد مقادیر مکفی سلول‌ها برای فرآیند‌های مربوط به انتقال خون، قابلیت کاهش یافته این سلول‌های کشت شده در محیط آزمایشگاهی جهت هسته‌زدایی کامل همچنان به عنوان یک مشکل باقی مانده است. به علاوه تلاش‌هایی نیز در زمینه کارایی هسته‌زدایی در اریتروبلاست‌های انتهایی حاصل آمده تحت محیط کشت از انواع مختلف سلول‌های بنیادی یا سلول‌های اولیه یا نمونه، همراه با درک بیولوژی اساسی هسته‌زدایی سلول قرمز انجام شده است که در زمینه استنباط و انتقال این مطالعات از بررسی‌های دانشگاهی به سمت ویژگی‌های کاربردی راهگشا خواهد بود.
به طور آشکار سؤالات اصلی دیگری در ارتباط با هسته‌زدایی را می‌بایست مورد خطاب قرار داد. در ابتدا، اهمیت میکرو محیط اریتروسیت، شامل ماکروفاژها، لازم است تا فرآیند هسته‌زدایی را متعاقبا مورد بررسی قرار داد. به طور مثال، همانگونه که در بالا بحث شد، نقص Emp ممکن است بر روی مراحل اولیه فرآیند تشکیل گلبول‌های قرمز خون تأثیر گذار باشد، که در مقابل این موارد برای فرآیند‌های هسته‌زدایی مورد نیاز هستند. دوما، ما از این موضوع اطلاع نداریم که چگونه غلظت کروماتین سبب آغاز یا تسهیل فرآیند هسته‌زدایی خواهد شد. به عنوان یک مثال، آیا غلظت کروماتین یا یک هسته پوشش اصلاح شده شامل مسیر GTPases–mDia2 قابلیت ارتقا فرآیند هسته‌زدایی را خواهد داشت (شکل ۱)؟ سوما، چرا فرآیند هسته‌زدایی تنها در پستانداران دیده می‌شود؟ در جانوران دارای مهره‌های کمتر، فیلامنت‌های حد میانی از طریق چسبیدن به هسته از اعمال فرآیند هسته‌زدایی ممانعت می‌نمایند. آیا ساختارهای زیر سلولی دیگری نیز در این ارتباط وجود دارند؟ آیا عدم وجود بیان این نوع از ژن‌ها در سلول‌های اریتروسیت در طی سیر تکامل مهره داران سبب ایجاد فرآیند هسته‌زدایی خواهد شد؟ مطالعات مقایسه ای ژنومی‌ یا  پروتونومیک در ارتباط با گونه‌های مختلف می‌تواند سبب ایجاد نقاط کلیدی در این زمینه شود.
لطفا به جای کپی مقالات با خرید آنها به قیمتی بسیار متناسب مشخص شده ما را در ارانه هر چه بیشتر مقالات و مضامین ترجمه شده علمی و بهبود محتویات سایت ایران ترجمه یاری دهید.
تماس با ما

اکنون آفلاین هستیم، اما امکان ارسال ایمیل وجود دارد.

به سیستم پشتیبانی سایت ایران ترجمه خوش آمدید.